02/81 55 340

Разгледайте изследванията предлагани от Лаборатията в раздел Витамини

ВИТАМИНИ

ИЗСЛЕДВАНИЯ ЦЕНА
Витамин D (25-OH Vitamin D) 28.00 лв.
Витамин В 12 23.00 лв.
Фолат в серум (Folate) 23.00 лв.
Хомоцистеин 37.00 лв.

 

Витамин D (25-OH Vitamin D) – Витамин D е мастно разтворим витамин, от съществено значение за правилното развитие и формиране на зъбите и костите. Двете най-важни форми на витамин D са: холекалциферол (витамин D3) и ергокалциферол (витамин D2).

Холекалциферолът (вит. D3) се синтезира в кожата от 7-дехидрохолестерол под въздействието на UV лъчите. За разлика от него, ергокалциферолът (вит. D2) не се образува в организма, а постъпва с храната (яйчен жълтък, рибено масло и др.) или под формата на хранителни добавки. Самият витамин D не е биологично активен и след две последователни хидроксилирания в черния дроб и бъбреците се превръща в биологично активната форма 1.25 дихидроксивитамин D.

25-хидроксивитамин D (25-ОН Вит.D) е метаболитът, който обичайно се измерва и отразява количество на витамина в организма. Определянето му служи за откриване на недоимък или повишени нива. Над 95% от Вит.D, измерван при лабораторните тестове представлява 25-ОН Вит.D3, а останалата минимална част е за сметка на 25-ОН Вит.D2. Полуживотът на 25-хидроксивитамин D в кръвообръщението е 2-3 седмици, т.е. той представлява едно стабилно депо, отразяващото нивото на витамина в организма.

Добре позната е ролята на Вит.D в обмяната на калция и фосфора, респективно на костите. Той стимулира абсорбцията на Са в тънките черва и повишава реабсорбцията на Са през бъбреците. Играе роля в костното формиране и ремоделиране, така че недоимъкът на витамин D е честа причина за вторичен хиперпаратиреоидизъм (повишение на PTH). Тежкият дефицит на витамин D води до развитие на рахит при децата и остеомалация при възрастните. През последните години е установено, че витамин D и метаболитите му участвуват в: регулацията на диференцирането на клетките, обмяната на инсулина, изграждането на имунната защита, предпазване от възпалителни, автоимунни, сърдечно-съдови и неопластични заболявания.

Кога  да се изследва?

  • При данни за намалена костна плътност (остеопения/остеопороза), костни фрактури, костни деформации (съмнение за рахит или остеомалация), нарушен метаболизъм на калция (абнормни нива на калций, фосфор, РТН);
  • При диагностика и мониториране на заболявания на паращитовидните жлези (респ. промени в нивата на PTH);
  • За скрининг при хора, които са изложени на висок риск от дефицит на витамин D (по-възрастни хора; индивиди, които са институционализирани или са на легло и/или са с ограничено излагане на слънце; с наднормено тегло; и т.н. В тази група се включват също и хора с по-тъмна кожа и кърмени бебета.);
  • При лица със заболявания, които пречат на абсорбцията на мазнини (като кистозна фиброза и болест на Крон), тъй като витамин D е мастно-разтворим витамин;
  • За наблюдение на хора със стомашночревни операции, при които може да страда абсорбцията на витамин D;
  • Преди начало на терапията или за проследяване ефекта от лечението, когато са предписани: витамин D, калций, фосфор, и/или магнезий или други медикаменти за остеопороза;

 

Условия за взимане на материал, подготовка и манипулация:

Сутрин до 9 ч. на гладно се взема венозна или капилярна кръв от която се отделя серум. Минимум 10 дни след последен прием на витамини и хранителни добавки.

Въпреки методичните различия при определянето на витамин D, повечето лаборатории използват едни и същи референтни интервали. И тъй като токсичност/хипервитаминоза D е рядкост, фокусът е насочен върху долната граница за 25-хидроксивитамин D, която показва дефицит.

Ниските нива на 25-(ОН)D най-често се дължат на недостатъчно излагане на слънчева светлина или недостатъчен прием на витамин D с храната, или проблем с абсорбцията му в червата. Понякога, някои лекарства (фенитоин), могат да попречат на производството на 25-(ОН)D в черния дроб.

Има доказателства, че недостигът на витамин D, освен неблагоприятния ефект върху костите, може да увеличи риска от някои видове рак, имунни заболявания и сърдечносъдови заболявания.

Високото ниво на 25-(ОН)D обикновено се дължи на внос на витамина с медикаменти или други хранителни добавки.

Тъй като абсорбцията на калций зависи от нивото на витамин D в организма, много производители на калциеви добавки прибавят в таблетките и витамин D, за да се осигури оптимално усвояване на калция. Ако имате нормално ниво на витамин D, допълнителен прием не е необходим. От друга страна, количеството на витамин D в тези таблетки е малко вероятно да доведе до излишък на витамин D и вреда.

 

 

Витамин В 12 – Витамин В12 (VB12) и Фолиева киселина (Folate Acid)- Мегалобластни анемии – касае се за недоимък на Vit B12 и/или фолиева киселина с нарушения в синтеза на ДНК и в узряването на ядрата на клетките от червения ред с поява на мегалобласти (мегалоцити).

И в двата случая на дефицит поради еритропоетиновата стимулация в костния мозък има увеличение на пролифериращите клетки на еритропоезата (еритробластна хиперплазия до съотношение бели:червени – 1:1), главно на ранните еритробласти (проеритробласти и базофилни еритробласти: ”син к.м.”), които се развиват като мегалобласти и съответно мегалоцити. Другите клетъчни редове: гранулоцитният и мегакариоцитният също са увредени – показват склонност към цитомегалия и често хиперсегментация на неутрофилите. В основата на клетъчния гигантизъм стои увредената синтеза на ДНК в делящите се клетки като размерите на ядрото и цитоплазмата им нарастват, но необходимото деление се забавя. Ядрото остава незряло спрямо напълно зрялата цитоплазма, нормално протичащата синтеза на РНК и белтъците осигурява своевременно хемоглобинизиране на цитоплазмата. Налице е ядрено-цитоплазмен асинхронизъм с изоставане развитието на ядрото. Този тип еритропоеза се нарича мегалобластен. В основата на анемията стоят два процеса:

1/ неефективната еритропоеза, поради това, че голяма част от еритробластите загиват, без да достигнат до обезядряване и

2/ повишената хемолиза на ненормално големите еритроцити.

Vit B12 – доставя се на организма чрез храната: черен дроб, месо, мляко, яйца. Intrinsic factor – гликопротеин, образуван от париеталните клетки на стомашната лигавица (абсолютно необходим за резорбцията на Vit B12). Резорбция – терминален илеум. В плазмата свързване с транскобаламини и транспорт към: черен дроб, костен мозък и други бързо пролифериращи тъкани. Нормално около 2mg Vit.В12 се складират в черния дроб, а други 2mg извън него. Това депо е достатъчно да покрие нуждите на организма за срок от 3 години при пълно преустановяване вноса, тъй като времето на полуживот на Vit B12 е дълго – до 750 дни, а дневните нужди са минимални – 5µg .

 

Фолиева киселина –  Набавя се с храната под формата на полиглутамати: спанак, зърнени храни, орехи, лешници, бирена мая, шоколад, черен дроб. В тънкото черво се осъществява деконюгация на полиглутаматите до моноглутамати, които се резорбират основно в йеюнума. Процесът на деконюгация може да се наруши при прием на контрацептиви, Diphenylhidantoin, Phenytoin с последващо нарушение в резорбцията. Чернодробното депо за фолиевата киселина е около 5mg и е достатъчно да покрие нуждите на организма за 3 месеца при пълно прекратяване на вноса. Дневна нужда 100µg, при бременни 400µg.

Биологично значение на Vit B12 и фолиевата киселина: – активиране синтеза на НК, предимно ядрената ДНК. Активиране процесите на делене, узряване и диференциране на еритробластите (1-я коензим на В12-метилкобаламин и фолиевата к-на). – 2-я коензим на В12 (5-дезокси-аденозил-кобаламин) , участва в изграждане на миелиновите обвивки на гръбначномозъчните нерви.

 

Етиология на мегалобластните анемии:

  • При недоимък на Vit B12:

Дефицит на intrinsic factor: – Пернициозна анемия (болест на Addison-Biermer): причината е образуването на автоантитела срещу париеталните клетки и intrinsic factor с последващ атрофичен автоимунен гастрит тип А и ахлорхидрия (анацидитет) – състояния след резекция на стомаха. Други състояния водещи до недостатъчно постъпване на В12 в организма: – недостатъчен внос с храната при строга вегетарианска диета (рядка причина) – тънкочревни заболявания с малабсорбционен синдром – увеличена консумация от паразити (diphylobotrium latum – рибна тения) – бактериална инвазия в червата (синдром на сляпата чревна бримка)

  • При недоимък на фолиева киселина:
  • Недостатъчно хранене – алкохолици!, възрастни хора на еднообразна диета;
  • Повишена потребност – бременност!, хемолиза;
  • Вътрешни заболявания с малабсорбционен синдром;
  • При смущение на деконюгацията от някои медикаменти – контрацептиви, Phenytoin и др.
  • Медикаменти, причиняващи фолиев недоимък: цитостатици (антифолиеви – метотрексат; антипуринови – 6МП, 6ТГ; антипиримидинови – алексан; антрациклинови – адриамицин, фарморубицин; алкилиращи – циклофосфамид), туберкулостатици – ПАСК, и др. Клиника: – Vit B12 – дефицит мегалобластна анемия неврологичен синдром гастро-интестинален синдром;
  • Дефицит на фолиева киселина мегалобластна анемия без други симптоми.

Условия за взимане на материал, подготовка и манипулация:

Взима се венозна или капилярна кръв от която се отделя серум. За да бъде правилно отчетена стойността материала трябва да бъде взет сутрин на гладно в т.ч. без прием на кафе със захар или мед.