02/81 55 340

Разгледайте изследванията предлагани от Лаборатията в раздел Биохимия - Ензими

ЕНЗИМИ

ИЗСЛЕДВАНИЯ ЦЕНА
АСАТ 3.80 лв.
АЛАТ 3.80 лв.
Гама – ГГТ 3.80 лв.
Алкална фосфатаза 3.80 лв.
Алфа – амилаза 6.00 лв.
Липаза 6.50 лв.
Кисела фосфатаза 6.00 лв.
CPK – Креатин киназа 6.00 лв.
CK-MB Фракция на креатин киназата 12.90 лв.
LDH 5.00 лв.
HBDH 6.00 лв.
Холинестераза 6.00 лв.

 

АсАТ (AST; GOT) – Изследва се активноста на Аспартатаминотрансферазата /AST/ или АсАТ в серум.Това е вътреклетъчен ензим, който е локализиран в цитоплазмата и митохондриите. Той е широко разпространен в различни тъкани на човешкия организъм, като в най-голямо количество се намира в сърдечния мускул, черния дроб, скелетната мускулатура и бъбреци, панкреас, мозък, бели дробове, левкоцити и еритроцити.

АсАТ се изследва за откриване на тъканни нарушения – напр. неговата активност в плазмата се повишава от увреждане на сърдечния мускул /типично при исхемия/, при увреждане на скелетната мускулатура /напр. при рандомиолиза/и при възпаление или некроза на черния дроб /вирусни хепатити, токсични увреждания, неопластични процеси/. Прието е изследването на АсАТ да бъде като индекс за чернодробно нарушение, но той е по-малко специфичен в тези случаи от аланинаминтрансферазата /ALT/.

           Референтните интервали /деца и възрастни/ ≤ 32 UL за жени ; ≤ 40 U/L за мъже.

Други причини за отклонения: Нараства при: остър панкреатит, левкемии, хемолитични анемии, прием на лекарства, увреждащи черния дроб или скелетната мускулатура.

Коментар: Увеличение под 5 пъти е характерно за хроничен хепатит, 10-40 пъти се наблюдава при остри хепатити, над 40 пъти при токсични хепатити.

АлАТ (GPT; ALT) – Аланинаминотрансфераза /ALT/ или АлАТ е вътреклетъчен цитоплазмен ензим. Той е широко разпространен в различни тъкани на човешкия организъм, като в най-голямо количество се намира в черния дроб и бъбреците.

АлАТ се изследва за откриване на чернодробни заболявания. Той може да се изследва при предположение за чернодробно увреждане, както и при пациенти с риск от развитие на чернодробно заболяване. Последната категория включва индивиди с: алкохолизъм, анамнеза за вероятност от контакт с хепатитни вируси, затлъстяване или диабет, прием на потенциални хепатотоксични медикаменти, фамилна обремеменост с чернодробна болест. ALT е най-добрият показател за състоянието на чернодробната тъкан.

Референтните интервали /деца и възрастни/ ≤ 33 UL за жени ; ≤ 41 U/L за мъже. При увреждане на чернодробната тъкан преминава в кръвта. Времето на „очистването му“ от серума, измерено като полуживот е 47 часа – близо три пъти по- продължително от това на аспартатаминотрансферазата (AST) – 17 часа.

Увеличена активност се наблюдава : чернодробно-жлъчни заболявания, много силно при дистофия и некроза на хепатоцитите – като вирусни хепатити, токсични чернодробни увреждания /напр. прием на алкохол или медикаменти – контрацептивни, транквилизатори, антидепресанти, барбитурати и намаляващи нивото на липидите/.

Намалява инцидентно, без значими причини.

Други причини за отклонения: Умерено повишение на АлАТ се наблюдава при остра бъбречна недостатъчност, при миокарден инфаркт или заболявания на скелетната мускулатура, но значитерно по-малко от повишението на AST. Активност на ALT, която надвишава 15 пъти горната граница на референтните стойности се приема като израз на остра чернодробна некроза.

При измерването на двата ензима AST и ALT се получава малко повече информация за нарушение на чернодробната функция – при чернодробна стеатоза напр. отношението на активностите AST/ALT > 2 предполага алкохолна причина; при отношение ≤ 1 се предполага друга причина, напр. извънчернодробни увреждания. В практиката AST най-често се измерва като панел от тестове в „биохимичен профил“ при патологични състояния или профилактични прегледи. Увеличена активност се наблюдава: много силно при дистрофия и некроза на хепатоцитите; умерено при ОМИ; при тежко заболяване на скелетните мускули; масивна хемолиза; инфаркт на бъбрека. Намалява инцидентно, без значими причини, /изключение – при дефицит на вит. В6/.

Гама-ГТ (GGT) – Изследването на ГГТ помага за откриване на заболявания на черния дроб и увреждания на жлъчните пътища. Лекарите могат да ползват теста, за да разберат причината за повишението на ензима алкална фосфатаза (АФ), защото повишението на двата ензима АФ и ГГТ насочва към заболяване на жлъчните пътища и някои заболявания на черния дроб, докато самостоятелното покачване на АФ насочва към костно заболяване. Ако ГГТ е в норма при лице с висок резултат за АФ, причината е най-вероятно костно заболяване. ГГТ може да се използва и за скрининг на злоупотреба с алкохол (стойностите на ГГТ са повишени в около 75% от лицата дългосрочна консумация на алкохол).

Обикновено лекарят назначава ГГТ заедно с други тестове за оценка здравословното състояние на даден човек, който има признаци или симптоми, насочващи към заболяване на черния дроб. Някои от симптомите на увреждане на черния дроб включват жълтеница, гадене, повръщане, дискомфорт или болка в корема, пруритус (сърбеж по кожата), умора и др.

ГГТ се увеличава при повечето заболявания, свързани с увреждане на черния дроб или жлъчните пътища, но обикновено не е полезен маркер за разграничаване на различните причини за това увреждане. ГГТ също е полезна при определяне на причината за високата АФ. При хора с анамнеза за злоупотреба с алкохол, които са подложени на лечение, с ГГТ може да се провери, дали лицето спазва стриктно програмата за лечение (дали е прекратило консумацията).

Ниски или нормални резултати за този тест означават, че е малко вероятно да имате заболяване на черния дроб.

Повишени стойности на ГГТ показват, че нещо се случва с черния

дроб или жлъчните пътища най-често, но не изясняват какво е то. Като цяло, колкото по-висок е резултатът, толкова по-голяма е увредата. Повишението на ГГТ може да се дължи на:

  • заболяване на черния дроб (хепатит, цироза, засягане на черния дроб от злокачествени процеси и др.);
  • заболяване на жлъчния мехур или жлъчните пътища (жлъчен застой, възпаления на жлъчния мехур или жлъчните пътища и др.);
  • употребата на алкохол (при спиране на алкохолната консумация ГГТ се нормализира след 3-4 седмици).

включително нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), липидопонижаващи лекарства, антибиотици , хистаминови блокери (използвани за лечение на повишена стомашна киселинност), противогъбични средства, антиконвулсанти, антидепресанти и хормони като тестостерон. Оралните контрацептиви (противозачатъчни хапчета) и клофибрат могат да намалят концентрациите на ГГТ.

  • застойната сърдечна недостатъчност също може да доведе до

повишение на ензима.

ГГТ е много чувствителен и може да се увеличи и без да имате симптоми. Това повишение може да бъде временно, тогава най-често се дължи на лекарства, които приемате или алкохол погълнат в рамките на 24 часа от теста. Ако другите чернодробни ензими са нормални, Вашият лекар може просто да Ви посъветва да изчакате и след това да повторете теста за ГГТ. Ако стойността на ГГТ е много висока и ако други чернодробни ензими са също повишени, лекарят Ви ще поиска да се направят допълнителни тестове, за да се изясни причината за получените резултати.

Редица лекарства повишават ГГТ. Увеличението на ензима в тези случаи не говори за увреждане на черния дроб. Моля, информирайте Вашия лекар за всички лекарства, които приемате!

Алкална фосфатаза (Alkaline Phosphatase; Алкалната фосфатаза /ALP/) Този ензим има различни изоформи. ALP е широко разпространена в различните тъкани на тялото, като специално се свързва с костите /остеобласти/; тънките черва /мукозните клетки/; черния дроб /клетките на жлъчната система/; плацентата; бъбреците /проксималните тубули/ . Костната, чернодробната и бъбречната изоформи имат еднаква аминокиселинна последователност /кодирана от хромозома 1/, но различна въглехидратна съставка. Чревната и плацентарната форма имат подобна първична структура /кодирана от хромозома 2/. Варианти на плацентарен изоензим понякога се експресират при пациенти с злокачествени образувания /т.нар. изоензим на Regan/. АФ, която нормално присъства в плазмата е в приблизително еднакви количества от хепатобилиарен и костен произход. В костите ALP е свързана с минерализацията, вероятно чрез катализиране на образуването на фосфати от пирофосфати. В червата има данни, че участва в транспорта на липиди.

В детската възраст и при бременност серумната активност на АФ е 2-3 пъти по-висока в сравнение със стойностите при възрастни, което е нормално (физиологично). При деца и подрастващи това е свързано с растежа на костите, а при бременни по-високите стойности произхождат от плацентата.

При жълтеница /иктер/ – установяват се високи стойности в серума, главно при холестаза /за разлика от хепатоцелуларни нарушения/ като причините могат да бъдат интрахепатални /като напр. цироза/ или екстрахепатални /като напр. карцином на панкреаса ангажиращ жлъчния канал/. Нивата на АФ в серума не могат да диференцират причините за повишените активности.

При костни заболявания и нарушение на калциевата хомеостаза. АФ се повишава при рахит, костни метастази, остеомалация и болестта на Paget.

Референтните интервали са различни при мъже и жени и са по високи при деца стойностите на ALP са по-високи при бременни /около 3х в последния триместър/. Интраиндивидуалните вариации на ALP в серума са 25.4%; интериндивидуалните вариации – 6.7%. Източници на вариации – тъй като ALP е цинк съдържащ ензим, може да се наблюдава ниска активност при пациенти с цинков дефицит; при болест на Wilson ALP може да бъде много ниска поради конкуренцията между медта и цинка.

  • Повишени активности на ALP могат да бъдат причинени от:
  • Хепатобилиарни заболявания /със или без жълтеница/: цироза /първична или вторична/; инфилтративни състояния; интрахепатални тумори; билиарна атрезия; билиарна обструкция от жлъчно-каменна болест, холангит или карцином на панкреаса;
  • Костни заболявания: болест на Paget; рахит, остеомалация, бъбречна, остеодистрофия, тумори или метастази, първичен хиперпаратироидизъм;
  • Други нарушения: при метастази в черния дроб и костите от различни
  • злокачествени заболяваня, при бременност.

Понижени стойности на ALP са необичайни, но могат да се наблюдават при цинков дефицит; хипотироидизъм и хипофосфатазия.

Алфа – Амилаза (α-Amylase) – Познати са два изоензима: панкреасен /P-type/ и непанкреасен /S-type/. Тези изоензими са продукти на два близки локуса на хромозома 1. Двата варианта претърпяват след транслационна модификация чрез деаминиране, гликозилиране и дегликозилиране до образуване на различните изоформи. Алфа – амилазата има широко разпространение в тъканите като най-висока активност на P- и S-типовете са намерени в екзокринния панкреас и слюнчените жлези. P-type амилаза се синтезира от панкреасните ацинални клетки и се секретира в чревния тракт чрез панкреасния дуктус. Нейната активност се благоприятства от средно алкалната среда на дуоденума. Най-голямата активност на S-type амилаза е в слюнчените жлези, където се започва хидролиза на нишестето от храната в устата и езофагуса. Нейната активност се прекратява от киселината в стомаха. S-type амилаза се намира също в екстракт от тестиси, яйчници, фалопиеви тръби, белите дробове и мастната тъкан, както и спермата, коластрата, сълзите и млякото. Около 25% от плазмената амилаза се екскретира от бъбреците, но по-голямата част се реабсорбира от проксималните тубули. Предполага се , че амилазата се елиминира от черния дроб при полуживот от 10 часа.

Алфа – амилазата се изследва при диагноза на остър панкреатит – при характерна коремна болка и съмнение за остър панкреатит изследването показва повишение повече от 3х на активността на амилазата /и – или липазата/ с пик на 24-ти час.

Увеличена амилазна активност в серума може да бъде резултат от състояние познато като макроамилаземия – образуват се, макромолекулни комплекси обикновено с имуноглобулини /IgA или IgG в повечето случаи/, както и самополимеризация или свързване с други протеини. Тези комплекси запазват ензимна активност, но не могат да бъдат филтрирани през бъбречните гломерули. Това води до намален клирънс и увеличение на серумната амилазна активност. Макроамилаземията може да се прояви при заболявания, свързани с автоимунни състояния, малигнитет, кардиоваскуларни болести, захарен диабет или малабсорбционен синдром.

Референтните интервали /при възрастни/ са 28 – 100 U/L. Без разлика между мъже и жени. P-type амилаза представлява 35 – 50 % от общата серумна амилаза. Активността на амилазата расте с възрастта. При деца до 6 мес. може да не се открива в серума. Интраиндивидуалните вариации на алфа – амилазата в серума са 10,8%; интериндивидуалните вариации – 32,1%. В повечето случаи вариациите зависят от приема на храни съдържащи нишесте.

Повишени активности на алфа- амилазата:

  • Панкреасни заболявания: причиняват увеличение на P-type амилаза –

панкреатити, травми, тумори и др.;

  • Панкреатит (остро възпаление на панкреаса) – в тези случаи алфа – амилазата достига най-високи стойности. Диагностично значение има изследването на ензима, както в серума, така и в урината, защото повишените стойности в урината се задържат по-дълго (повишението в серума се наблюдава от 1 до 3 ден, а в урината от 2 до 5 ден).;
  • Други интра-абдоминални състояния: заболявания на билиарния тракт,

обструкции, белодробни болести, мезентериални инфаркти, остър апендицит, тумори и др.;

  • Заболявания на слюнчените жлези – причинява увеличение на S-type

амилаза, като инфекции, травми , ирадиация и др.;

  • Други състояния – напр. тумори на тестисите, овариите, простата,

езофагуса, тимуса, тироидеята или белия дроб, руптура на ектопична бременност, бъбречни заболявания включващи бъбречна инсуфисциенция;

  • Различни други състояния: включващи HIV, диабетна кетоацидоза,

макроамилаземия и различни медикаменти /като опиати, диуретици, стероиди/;

  • Приемане на медикаменти, предизвикващи спазъм на сфинктера на

Oddii (напр. морфин) и др. причини.

Креатин киназа (Creatine Kinase; СК) е ензим, катализиращ синтеза и разграждането на креатинфосфата. В човешкия организъм са доказани три изоензима (молекулни варианти) на креатинкиназата. Всеки един от тях е съставен от две основни субединици – В (от англ. brain – мозък) и М (от англ. muscle – мускул). Първият изоензим се състои от две субединици В (изоензим-ВВ). Той е концентриран най-вече в главния мозък, простатната жлеза и белите дробове. В кръвта на здрави хора изоензим – ВВ не се среща. Вторият изоензим е съставен от по една субединица М и В (изоензим-МВ). Изоензимът – МВ е застъпен най-много в миокарда. В кръвта на здрави хора активността на МВ-изоензима е от 0 до 6% от тоталната активност на креатинкиназата (КК). Третият изоензим е изграден от две субединици М (изоензим-ММ). Намира се най-вече в скелетната мускулатура. В кръвта на здрави хора по-голямата част от активността на креатинкиназата (КК) – от 94 до 100% се обуславя от изоензима-ММ.

Индикация за изследване на КK са най-вече заболяванията на мускулите, когато се подозира мускулно увреждане и на редовни интервали, за да се проследи диагностицирано вече хронично заболяване: миопатии, мускулна дистрофия, физическа травма (като наранявания или големи изгаряния).

Тестът може да бъде поръчан, когато човек има симптоми, свързани с нараняване на мускулите, като:

  • Мускулни болки;
  • Мускулна слабост;
  • Тъмна урина (урината може да е тъмна поради наличието на миоглобин, вещество отделено от увредените мускули);
  • При неспецифични симптоми (като слабост, треска и гадене, които могат да бъдат наблюдавани и при различни други състояния), особено ако се приемат лекарства или токсични вещества, които имат страничен ефект увреждане на мускулите.

Повишени стойности на креатинкиназата-КК се наблюдават при:

  • Увреждане на скелетната мускулатура (в тези случаи повишението на креатинкиназата – КК е за сметка повишение на изоензима-ММ). Степента на повишение на ензима са в зависимост от тежестта на мускулното увреждане. При рабдомиолиза, нива на КK, могат да са 100 пъти нормални нива и понякога дори по-високи. ) :
  • Възпалителни заболявания на мускулите;
  • Наследствени миопатии, като мускулна дистрофия;
  • Тежки физически усилия и след състезания при спортисти;
  • Тежки травми на скелетната мускулатура: наранявания, изгаряния и токов удар, мускулни инжекции, продължителни операции и др.;
  • Гърчове;
  • Токсично увреждане на мускулите;
  • Хормонални (ендокринни) нарушения, като заболявания на щитовидната жлеза, болест на Addison или болест на Cushing;
  • Инфекции – вирусни (като грип и HIV), бактериални, гъбични и паразитни (като малария);
  • Заболявания на съединителната тъкан (например лупус, ревматоиден артрит);
  • Цьолиакия;
  • Бъбречна недостатъчност;
  • При критично болни пациенти;
  • Висока температура придружена от треперене;
  • Сърдечни заболявания (В тези случаи повишението на креатинкиназата-КК е за сметка повишение на изоензима-МВ. Определянето на изоензима-МВ се използва за диагнозата на миокардния инфаркт. ):
  • Инфаркт на миокарда;
  • Възпалителни заболявания на сърдечния мускул (миокардити) или обвивките на сърцето (перикардити);
  • Сърдечни травми, сърдечен масаж, инвазивни изследвания на сърцето и др.;
  • Повишение на креатинкиназата-КК се наблюдава и при част от болните с мозъчен инсулт и при други заболявания на централната нервна система. В тези случаи повишението на креатинкиназата-КК е за сметка повишение на изоензима-ВВ;
  • Известно повишение на креатинкиназата-КК настъпва при карциноми на простатата, белите дробове и други заболявания.

Лактатдехидрогеназа (Lactate dehydrogenase; LDH)  – ЛДХ е ензим, участващ в производството на енергия, с ключово значение за обмяната на въглехидратите. ЛДХ е широко застъпена в човешкия организъм, намира се в почти всички клетки на човека. Съдържа се в различна концентрация в следните органи: бъбреци, сърдечен мускул, скелетна мускулатура, задстомашна жлеза, черен дроб, белите дробове, кръвни клетки. Общата ЛДХ се състои от 5 молекулни ензимни варианти (изоензими): ЛДХ1, ЛДХ2, ЛДХ3, ЛДХ4 и ЛДХ5 . ЛДХ1 и ЛДХ2 (ХБДХ = HBDH) са характерни за сърдечния мускул, еритроцитите, мозъка. ЛДХ4 и ЛДХ5 – за черния дроб и скелетната мускулатура.

ЛДХ е неспецифичен тест, който може да се използва при оценката на редица заболявания:

  • за откриване и оценка на тежестта на остри или хронични увреждания

на тъканите;

  • за диагностика и проследяване на анемии, включително хемолитична и

мегалобластна анемия или тежки инфекции;

  • подпомага стадирането, определяне на прогноза и/или мониторинг на

лечението (химиотерапия) на някои ракови заболявания, като герминативно-клетъчни тумори (някои видове рак на тестисите и яйчниците), лимфом, левкемия, меланом и невробластом;

Нивата на ЛДХ се повишават при голямо разнообразие от състояния, отразявайки широкото му разпределение в тъканите. Покачването на стойностите на общата ЛДХ е неспецифично, но в комбинация с други показатели се използва при диагностика на голям брой различни заболявания:

  • Хемолитична анемия, мегалобластна анемия;
  • Инфекции като инфекциозна мононуклеоза, менингит, енцефалит, HIV;
  • Сепсис;
  • Инфаркт на червата, миокарда и белия дроб;
  • Остро бъбречно увреждане;
  • Остро заболяване на черния дроб;
  • Остра мускулна травма;
  • Панкреатит;
  • Костни фрактури;
  • Рак на тестисите, лимфом или други видове рак;
  • Тежък шок;
  • Високите нива на ЛДХ в кръвта, в хода на терапия при онкологично болни (например, химиотерапия) са показателни за неефективност на лечението. Високото ниво на ензима е свързано с по-лоша прогноза.

Ниските нива на ЛДХ обикновено не показват проблем. Понякога се наблюдават, при прием на големи количества аскорбинова киселина (витамин С).

ХБДХ – Хидроксибутиратдехидрогеназа – Изследването на активността на ХБДХ (изоензими ЛДХ1 + ЛДХ2) дава по-специфична информация в сравнение с ЛДХ. Активността в кръвта се повишава при миокарден инфаркт и тромбоза на белодробната артерия в по-голяма степен отколкото повишаването на активността на общата ЛДХ. Повишава се също и при хемолиза (мегалобластни анемии при недоимък на витамин В12 и фолат).

Подобно на ЛДХ и ХБДХ е неспецифичен показател в диагностиката на миокардния инфаркт е изместен от други по-специфични показатели – креатинкиназа, МВ – изоензим на КК, тропонини. Все още се ползва при проследяване хода на заболяването при болни с белодробни тромбози.

Кисела Фосфатаза (Acid Phosphatase) – Познати са няколко молекулни варианта на ензима (изоензими: 5 на брой), които произхождат главно от еритроцити, тромбоцити, далак и чернодробни ретикуло-ендотелни клетки, бъбречни, костни и простатни епителни клетки. От тях с най-голямо значение за диагностиката е простатният изоензим. Простатна кисела фосфатаза (изоензим 2) се образува главно, но не само в простатата. Нивата на общата кисела фосфатаза и простатната кисела фосфатаза се увеличават при прогресиращ и метастазиращ рак на простатата, като увеличението зависи от стадия на заболяването. Наблюдава се при 80% от пациентите с метастазиращ рак на простатата. Повишението на киселата фосфатаза не е специфично. Наблюдава се при други състояния.

Определянето на киселата фосфатаза се използва в диагностиката на злокачествените заболявания на простатата и проследяване на лечението им.

Повишени нива на киселата фосфатаза се наблюдават при:

  • Заболявания на простатата;
  • Рак на простатата;
  • Доброкачествена хипертрофия на простатата;
  • Простатит;
  • 1—2 дни след операции, манипулации и биопсия на простатата;
  • След катетеризация;
  • Други заболявания: болестта на Gaucher, болест на Niemann-Pic;
  • Костни тумори, метастази, други болести на костите със засилен костен обмен.

Липаза (Lipase) – Липазата е храносмилателен ензим, секретиран

главно от панкреаса (задстомашната жлеза) и участващ в разграждането и в усвояването на хранителните мазнини. Произведената от панкреаса липазата, през панкреасния канал постъпва в началната част на тънките черва, където спомага за разграждането на триглицеридите от храната до мастни киселини.

Липазата обикновено присъства в кръвта в малки количества. Когато клетките на панкреаса са увредени, в кръвта постъпват по-големи количества липаза и водят до повишение на концентрациите в кръвта. Повишението на липазата в серума е специфичен маркер за остро панкреасно увреждане – остър панкреатит (остро възпаление на панкреаса). Повишени стойности на ензима могат да се наблюдават и при други болести на панкреаса.

Липазата често се назначава заедно с амилаза за откриване на панкреасни заболявания. Докато амилазата е чувствителна за откриване на панкреасни заболявания, тя не е специфична. Това означава, че повишеното ниво на амилаза може да означава проблем, но причината може да не е свързана с панкреаса. Липазата от друга страна е по-специфична от амилазата при заболявания на панкреаса, особено при остър панкреатит. Повишената липаза обикновено показва проблем с панкреаса. Оценяването на резултатите от двете изследвания заедно помага за диагностициране или изключване на панкреатит и други състояния.

Индикации за изследване на липаза са симптоми на остър панкреатит или съмнение за друго панкреасно заболяване, като:

  • Силна болка в горната част на корема, която се излъчва към гърба и се засилва след хранене;
  • Повишена температура;
  • Загуба на апетит;
  • Гадене, повръщане;
  • Пожълтяване на очите или кожата (жълтеница);
  • Учестен пулс;
  • Стеаторея – кашави, мазни изпражнения, с неприятна миризма.

Повишение на липазата се наблюдава при:

  • Остър панкреатит – нивата на липаза често са много високи, 3-

10 пъти по-високи от горната референтна граница. Повишението на ензима има характерна динамика: покачване в рамките на 3-6 часа след остър пристъп, пик на 24-я час и остават повишени до 8-14 дни. Нивата на липазата не могат да се използват за определяне на тежестта на острия панкреатит.

  • Други заболявания – обструкция на панкреасния канал, рак на

панкреаса и други панкреасни заболявания, както и при възпаление на жлъчния мехур или бъбречно заболяване.

Ниското ниво на липаза в кръвта може да показва трайно увреждане на липаза-продуциращите клетки в панкреаса. Това може да се случи при хронични заболявания, които засягат панкреаса, като кистозна фиброза.

Панкреасът е основният източник на липаза, но клетките в други области на тялото включени в храносмилането и усвояването на хранителни вещества също произвеждат липаза, включително тези на езика, стомаха и черния дроб.

Лекарствата, които могат да повишат нивата на липаза, включват лекарства за болка като кодеин, индометацин и морфин, противозачатъчни хапчета, тиазидни диуретици, холинергични медикаменти и други.

Холинестераза е единствения ензим, чието намаление в серума има важно диагностично значение: при съмнение за отравяне (остро или при хронична експозиция) с фосфор-органични съединения, съдържащи се в някои селскостопански препарати – пестициди. Абсорбцията може да се получи при вдишване, поглъщане или контакт с кожата. Този ензим се използва от организма за инактивиране (метаболизиране) на мускулния релаксант сукцинилхолин, който обикновено се използва по време на операции. Хората които имат ниски нива или дефектна псевдохолинестераза по-бавно инактивират медикамента и са изложени на риск от по-продължителното му действие, с продължителна мускулна парализа и апнея след анестезията. Предоперативно тестване на холинестераза може да се извърши на пациенти с фамилна анамнеза за продължителна апнея след употреба на сукцинилхолин за да се определи дали те са изложени на риск от усложнения, свързани с това лекарство. При чернодробни заболявания се използва като маркер за белтък-синтетичната функция на черния дроб (тъй като самият ензим се синтезира там).

Понижение в стойностите на холинестеразата се наблюдава при:

  • отравяне с фосфор-органични съединения. Фосфор-органичните

вещества са мощни инхибитори, подтискащи активността на холинестеразата;

–  при отравяне с тях активността на ензима в кръвта може да стане

неоткриваема;

– вроден вариант на ензима холинестераза (“дефектен” ензим), може да затрудни излизането от упойка (събуждането на пациента) при операции. Касае се за атипичен ензим, който по-бавно разгражда миорелаксанта сукцинилхолин. Около 3% от хората имат намалена активност на ензима. Във връзка с това винаги когато е възможно, би трябвало предоперативно да се определя серумната активност на холинестеразата. При установяване на ниска активност трябва да се провери дали не се касае за атипичен (“дефектен”) ензимен вариант;

– тежко, напреднало чернодробно заболяване Холинестераза (Cholinesterase).

Условия за взимане на материал за изследване на ензимите и подготовка на пациента:

Взема се Венозна или капилярна кръв на гадно, от която се отделя серум без хемолиза! Aлфа – амилазата се изследва в кръвен серум или хепаринизирана плазма и урина. Плазма от цитратна, оксалатна или ЕДТА кръв не трябва да се използва поради свързване на активиращите катийони. Активността в серума е стабилна при стайна температура 4 дни! За да бъде правилно отчетена стойността на ГГТ, важно е също да не се консумира алкохол в рамките на 24 часа преди изследването.